Резистентная к лечению гипофосфатемия после карбоксимальтозата железа: расширение спектра синдрома «6H» (гипофосфатемия, гиперфосфатурия, гиповитаминоз D, гипокальциемия, вторичный гиперпаратиреоз, высокий уровень фактора роста фибробластов-23)

Фото: https://kaboompics.com/ / Pexels

Оригинальное название: Treatment-Resistant Hypophosphataemia After Ferric Carboxymaltose: Expanding the Spectrum of 6h Syndrome (Hypophosphataemia, Hyperphosphaturia, Hypovitaminosis D, Hypocalcaemia, Secondary Hyperparathyroidism, High Fibroblast Growth Factor-23)

Авторы: Rashid L

Краткое содержание

Введение: Карбоксимальтозат железа (ФКМ) широко применяется для лечения железодефицитной анемии (ЖДА), особенно у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, не переносящих пероральное железо. Хотя в целом препарат хорошо переносится, всё чаще признаётся, что ФКМ может вызывать гипофосфатемию. Большинство случаев лёгкие и преходящие, но тяжёлые и продолжительные эпизоды остаются редкими. Клинический случай: У 40-летней женщины с впервые диагностированной целиакией и тяжёлой ЖДА были проведены две внутривенные инфузии ФКМ (в общей сложности 1,5 г). В течение 1 недели у неё развилась выраженная симптоматическая гипофосфатемия (0,34 ммоль/л), проявлявшаяся нарастающей усталостью, одышкой при нагрузке и артралгией. Обследование выявило почечную потерю фосфата (109,4 ммоль/сутки) и вторичный гиперпаратиреоз, что соответствовало индуцированной ФКМ фосфатурии, опосредованной фактором роста фибробластов-23; данное состояние также описывается как «синдром 6H». Сопутствующая мальабсорбция, связанная с целиакией, дополнительно усугубляла состояние и делала пероральное восполнение фосфата неэффективным. Пациентке потребовались непрерывные внутривенные инфузии фосфата через периферически имплантированный центральный катетер в течение 5,5 недель, в дополнение к коррекции диеты и назначению кальцитриола. Постепенное восстановление было достигнуто через 8,5 недель после начала заболевания, со стабилизацией уровня фосфата сыворотки на уровне 0,9 ммоль/л и разрешением симптомов. Заключение: Данный клинический случай иллюстрирует редкое, тяжёлое и ресурсоёмкое проявление гипофосфатемии, ассоциированной с ФКМ. Он подтверждает клиническую полезность концепции синдрома 6H для распознавания биохимической картины индуцированной ФКМ потери фосфата и подчёркивает важность учёта сопутствующих нарушений всасывания, таких как целиакия, которые могут усиливать тяжесть состояния. Врачам следует сохранять настороженность, контролировать уровень фосфата у пациентов из группы риска и обеспечивать чёткий инструктаж по безопасности для раннего выявления и вмешательства. Ключевые выводы: Карбоксимальтозат железа может вызывать тяжёлую, продолжительную гипофосфатемию, резистентную к лечению, которая может потребовать нескольких недель непрерывной внутривенной терапии фосфатом и активной формой витамина D. Полная совокупность признаков синдрома 6H (гипофосфатемия, гипофосфатурия [так в тексте], гиповитаминоз D, гипокальциемия, вторичный гиперпаратиреоз, высокий уровень фактора роста фибробластов-23) представляет собой практическую диагностическую основу при оценке нарушений обмена фосфата после инфузии железа. Сопутствующие нарушения всасывания могут усугублять почечную потерю фосфата и осложнять лечение, поэтому у пациентов из группы риска необходим проактивный контроль уровня фосфата, раннее привлечение специалистов и рассмотрение возможности терапии, направленной на фактор роста фибробластов-23.

Читать первоисточник →

Обзор научной публикации со ссылкой на первоисточник. Информация носит справочный характер, не является рекламой лекарственных средств или БАД и не заменяет консультацию специалиста.