Арктигенин улучшает метаболические нарушения, вызванные диетой с высоким содержанием жиров, путём изменения микробиоты кишечника и модуляции путей GPR/HDAC3 и TLR4/NF-κB
Фото: Pavel Danilyuk / Pexels
Оригинальное название: Arctigenin ameliorates high-fat diet-induced metabolic disorders by reshaping gut microbiota and modulating GPR/HDAC3 and TLR4/NF-κB pathways
Авторы: Wang N; Li C; Zhang Z
Краткое содержание
Актуальность. Арктигенин (AG) — фенилпропаноидный лигнан из лекарственного и пищевого растения Arctium lappa l., известный своими противораковыми, противовоспалительными и антиоксидантными свойствами. Однако фармакологические эффекты AG при метаболических нарушениях остаются малоизученными, и конкретные механизмы, связанные с микробиотой кишечника, ранее не сообщались. Цель. Данное исследование было направлено на оценку регуляции гликолипидного метаболизма посредством AG у мышей с ожирением и изучение потенциальных механизмов, связанных с кишечными микробами. Методы. Противоожирительная эффективность AG была оценена у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров (HFD). Секвенирование гена 16S рРНК и ГХ-МС использовались для выявления изменений в кишечных микробах и уровнях метаболитов. Иммуногистохимия, иммунофлуоресценция и полимеразная цепная реакция использовались для подтверждения молекулярных механизмов, посредством которых метаболиты, производимые кишечными микробами, участвуют в улучшении кишечного гомеостаза и печёночного метаболизма под действием AG. Результаты. Было обнаружено, что AG значительно улучшал вызванные HFD нарушения глюколипидного метаболизма, дегенерацию печени и дисбаланс поляризации макрофагов M1/M2. Кроме того, AG ослаблял повреждение кишечного барьера, воспаление и дисбаланс иммунитета Th17/Treg у мышей на HFD. Важно, что AG способствовал росту бактерий, продуцирующих короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), и повышению уровней КЦЖК, которые регулировали пути рецепторов, сопряжённых с G-белком (GPR)41/43, и HDAC3, индуцируя экспрессию белка FOXP3 и тем самым поддерживая кишечный иммунитет Th17/Treg. AG также подавлял продукцию липополисахарида (ЛПС), что приводило к ослаблению кишечного воспаления, опосредованного TLR4/NF-κB. Кроме того, AG повышал уровни белка MCT1 в кишечнике, способствуя всасыванию КЦЖК, и активировал печёночный путь GPR41/43/109a-AMPK для регуляции липидного метаболизма, тем самым снижая накопление липидов. Заключение. Данное исследование впервые продемонстрировало, что AG может модулировать микробиоту кишечника и производные метаболиты для восстановления кишечных повреждений и регуляции печёночных метаболических путей, тем самым улучшая метаболические нарушения, вызванные HFD. Эти результаты подтверждают большой потенциал AG как нового пребиотика для борьбы с ожирением и хроническими метаболическими заболеваниями путём воздействия на микробиоту кишечника.
Продукция «Вейсфарм»
Витамины, минералы, средства для здоровья и гигиены. Разработка и производство по стандартам ЕАЭС, GMP и ISO. Продукцию можно купить в аптеках и на маркетплейсах.
Обзор научной публикации со ссылкой на первоисточник. Информация носит справочный характер, не является рекламой лекарственных средств или БАД и не заменяет консультацию специалиста.